2. Propriétés pharmacologiques secondaires
Ce sont des médicaments puissants et dont le maniement, en raison des effets secondaires, est particulièrement délicat.
– Action antihypertensive. Les diurétiques abaissent la pression artérielle de l'individu hypertendu. On a d'abord attribué cette action à la réduction de la masse sanguine, diminuant le retour veineux et le débit cardiaque, et il semble bien que dans sa phase initiale l'effet des diurétiques soit bien celui-là. Mais, au cours d'un traitement chronique, la pression artérielle se maintient basse, en dépit du retour à la normale de la masse sanguine et du débit cardiaque ; on a alors supposé que les diurétiques éliminaient le sodium des parois vasculaires, qui, chez l'hypertendu en sont riches.
– Action antidiurétique. Certains diurétiques : benzothiadiazines, furosémide, acide éthacrynique, réduisent la polyurie des diabètes insipides. La réduction du volume sanguin diminue la filtration glomérulaire et le liquide tubulaire séjourne plus longtemps dans le tubule, ce qui a pour conséquence de favoriser la réabsorption du sodium. Le segment de dilution dispose de moins de sodium pour la réabsorption indépendante de celui-ci ; la clearance de l'eau libre diminue et ce phénomène entraîne l'antidiurèse.
– Action hyperglycémiante. Les benzothiadiazines, le furosémide, l'acide éthacrynique, l'acétazolamide provoquent l'hyperglycémie et ont été accusés d'entraîner chez l'homme des pancréatites et même le diabète. L'hypokaliémie semble responsable de l'accroissement de la glycogénolyse.
– Hyperuricémie. De nombreux diurétiques élèvent le taux sanguin de l'acide urique et peuvent déclencher des crises aiguës de goutte, probablement en inhibant l'excrétion de l'acide urique au niveau du tubule proximal.
– Action sur le système rénine-angiotensine-aldostérone. Les diurétiques, en diminuant le volume sanguin, provoquent la sécrétion de rénine et l'hyperaldostéronisme. Cela peut être cause d'un phénomène de rétention exagérée du sodium à l'arrê […]
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