Phénomène pathologique, la démyélinisation est observée principalement dans deux maladies : la sclérose en plaques, qui touche le système nerveux central et qui est fatale à plus ou moins longue échéance, et la maladie de Guillain-Barré, qui touche le système nerveux périphérique et qui est spontanément régressive.
L'examen post mortem du cerveau d'un malade atteint de sclérose en plaques montre, sur des coupes où la myéline apparaît colorée en noir, de larges zones claires, les plaques de sclérose. L'examen microscopique montre que les fibres nerveuses ont été remplacées par un tissu cicatriciel. Dans les plaques les plus récentes, c'est-à-dire celles dont l'évolution n'est pas terminée, les fibres nerveuses n'ont pas disparu, mais elles ont été dénudées de leur manchon de myéline. La similarité des lésions avec celles des leuco-encéphalites allergiques, l'intervention probable d'un mécanisme immunologique, amenèrent à provoquer chez l'animal, et particulièrement chez le cobaye, des encéphalites allergiques expérimentales, obtenues par injection du tissu cérébral homogénéisé dans l'adjuvant de Freund. Le sacrifice des animaux ainsi traités, avec des délais variables après l'injection, a montré l'invasion du tissu nerveux par des lymphocytes et des macrophages, qui insinuent leurs prolongements entre les feuillets de la myéline et dénudent la fibre. Le mécanisme est le même pour la multinévrite allergique expérimentale, provoquée en injectant un homogénat de nerf périphérique. L'étude immunologique a montré que, dans un cas comme dans l'autre, l'organisme du receveur avait élaboré des anticorps contre un constituant particulier de la myéline, la protéine basique, dont la séquence est différente pour le système nerveux central et périphérique, ce qui explique l'absence d'immunité croisée. On a pu ainsi supposer que la démyélinisation était produite, et entretenue, par l'action d'autoanticorps contre la protéine basique. L'analyse du liquide céphalorachidien montre en […]
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