La créatine est l'acide α-méthylguanidino-acétique de formule : HNC (NH2)N (CH2COOH) (CH3).
C'est un constituant essentiel du muscle. La créatinine, produit du catabolisme de la créatine, est son amide cyclique de formule : HN (C–NH–CO–CH2–NCH3).
son dérivé phosphorylé, le phosphagène, possède une liaison riche en énergie échangeable avec l'ATP et constitue une réserve énergétique pour le muscle.
L'origine de la créatine est double. La créatine exogène (alimentaire) est absorbée au niveau de l'intestin, diffuse dans le sang et se localise dans les tissus : muscle strié, myocarde et cerveau surtout. La créatine endogène est synthétisée en deux temps : la première réaction (transamidination), qui aboutit à la glycocyamine (acide guanidino-acétique) à partir du glycocolle et de l'arginine, a lieu dans le rein ; la seconde (transméthylation grâce à la S-adénosylméthionine) dans le foie ; sa destinée est ensuite la même que celle de la créatine exogène qui est éliminée d'emblée par les urines en grande partie sous forme de créatinine. La créatinine endogène prend naissance dans le muscle aux dépens du phosphagène, puis elle est éliminée par le rein en quantité constante (2 p. 100 de la créatine totale) par vingt-quatre heures. Cette créatininurie est le témoin direct de la masse musculaire globale, et reflète donc le poids « maigre » du sujet, abstraction faite de sa graisse.
Le taux de la créatinine circulante régit la biosynthèse de la créatine endogène, qui est inhibée par un apport alimentaire excessif. Cette rétro-inhibition est réalisée par une répression portant sur la synthèse de la transaminidase rénale. La créatinurie n'apparaît que lorsque le taux dans le plasma dépasse 0,6 mg p. 100. À l'état normal, l'urine de l'adulte ne renferme pas de créatine ; en revanche, chez l'enfant, la créatinurie, variable avec l'âge, est physiologique.
Un certain nombre d'états pathologiques peuvent affecter le métabolisme de la créatine et de la créatinine. Ainsi, l'élimination de la créatine augmente en cas d'insuffisance rénale chronique, de rétentions chroniques (vésicales, prostatiques...), de néphrites aiguës, de maladies provoquant un hypermétabolisme cellulaire (hyperthyroïdisme, par exemple). Mais c'est surtout dans le cas des maladies musculaires (atrophies neurogènes, myosites, myopathies) que le métabolisme de la créatine est perturbé. On peut ainsi évaluer l'importance de la myolyse dans l'infarctus du myocarde, dès son premier jour, par l'élévation de la créatine phosphatekinase (C.P.K.), dont l'isoenzyme Mβ est spécifique du myocarde.
Geneviève DI COSTANZO
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