5. Pathologie du collagène
De nombreuses « erreurs » sont connues au cours de la biosynthèse du collagène. Les découvertes récentes dans le domaine de sa structure et de sa biosynthèse ont aussi abouti à la description d'une pathologie très riche du collagène, pathologie qui comprend les maladies héréditaires (ostéogenèse imparfaite) et aussi les maladies acquises (scorbut, par exemple). Ainsi, une des maladies les plus fréquentes, le diabète juvénile, implique une dérégulation de la biosynthèse du collagène caractérisée (entre autres) par un épaississement des lames basales des capillaires.
Des modifications avec l'âge ont aussi été beaucoup étudiées, car, depuis les études classiques de F. Verzar, on sait que la résistance du collagène augmente avec l'âge, aussi bien sa résistance mécanique (à l'étirement) que sa résistance à l'attaque des enzymes spécifiques pouvant la dégrader (les collagénases).
Cette modification des propriétés physico-chimiques du collagène avec l'âge permet de déterminer, en médecine légale, l'âge approximatif d'individus décédés. Cela s'effectue sur le tendon du diaphragme par l'étude de sa résistance à la digestion par la collagénase ou à sa résistance à la contraction thermique.
Parmi les nombreuses anomalies reconnues, mentionnons les sept types distincts de maladies d'Ehlers-Danlos qui sont des maladies héréditaires et impliquent des anomalies de la biosynthèse des collagènes. Une autre maladie connue depuis longtemps et qui concerne la biosynthèse du collagène est le scorbut. Notamment la vitamine C où l'acide ascorbique est indispensable pour l'hydroxylation de la proline et de la lysine (en hydroxyproline et en hydroxylysine) et, au cours des carences en vitamine C, la biosynthèse de plusieurs types de collagène devient défectueuse. Or les lames basales assurent la résistance des capillaires et quand leur synthèse est défectueuse la fragilité capillaire augmente.
Comme le collagène de type I forme la majeure partie (∼ 80 p. 100) de la trame […]
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