2. Les principaux mécanismes d'anémies
On distingue, classiquement et logiquement, les anémies dues à un excès de pertes et les anémies dues à un défaut de production.1. Dans les anémies dues à un excès de pertes, la moelle répond normalement à la production accrue d'érythropoïétine. Le taux de réticulocytes va donc s'élever quelques jours après le début de la baisse du taux d'hémoglobine. L'excès de pertes peut se produire à l'intérieur de l'espace vasculaire, qui est l'espace de distribution normal des globules rouges. Il s'agit alors d'une hyperhémolyse.
Les hyperhémolyses peuvent être dues à des causes extérieures au globule rouge (fixation d'anticorps, libération de substances toxiques, rupture mécanique des globules rouges) ou à des causes corpusculaires (anomalies généralement constitutionnelles de la membrane, de l'hémoglobine ou des enzymes de globules rouges).
L'excès de pertes peut être dû à la sortie des globules rouges de l'espace vasculaire du fait d'une lésion vasculaire. Il s'agit d'une hémorragie qui peut être externe ou interne.2. Dans les anémies par défaut de production, l'anomalie initiale est la baisse du nombre des réticulocytes. Celle-ci est suivie de la baisse du taux d'hémoglobine. Ces anémies peuvent être consécutives :a) à un défaut de production de l'érythropoïétine ; c'est le mécanisme essentiel de l'anémie de l'insuffisance rénale ;b) à un défaut de la sensibilité des érythroblastes à l'érythropoïétine ; c'est le mécanisme probable de l'érythroblastopénie constitutionnelle de Blackfan-Diamond ;c) à l'inhibition immunologique de l'érythropoïèse ; c'est le mécanisme probable des érythroblastopénies chroniques acquises ;d) à une diminution de l'espace myéloïde fonctionnel : l'anémie n'est pratiquement jamais isolée et habituellement associée à une atteinte des autres lignées myéloïdes ; c'est l'explication essentielle des anémies des envahissements médullaires malins ;e) à une diminution de la synthèse de l'ADN ; celle-ci est souvent révélée pa […]
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