4. Physiologie
Le rôle respectif des différents types de récepteurs adrénergiques dans les effets tissulaires intégrés des catécholamines est parfois difficile à élucider. En effet, ces récepteurs transmettent le plus souvent des messages divergents et modulent de manière opposée l'activité de la cellule cible. Dans beaucoup de systèmes expérimentaux, le type d'effet observé dépend de la concentration en adrénaline ou de sa durée d'action. Notre connaissance des effets tissulaires des catécholamines ne s'est réellement affinée que depuis que les différents récepteurs adrénergiques ont été individualisés et que l'on peut étudier isolément les effets physiologiques dont ils sont responsables.
Effets cardiovasculaires. Les effets cardiovasculaires de l'adrénaline résultent d'un mélange d'effets α et β-adrénergiques. On peut les étudier séparément en utilisant des agonistes spécifiques. La phényléphrine, agoniste α presque pur, augmente la pression artérielle systolique et diastolique, elle diminue le rythme cardiaque. Elle entraîne une vasoconstriction dans la plupart des lits vasculaires. L'isoprotérénol, agoniste β pur, augmente le rythme et le débit cardiaques ainsi que la pression artérielle systolique, mais elle diminue la pression diastolique et la pression moyenne. Elle entraîne une vasodilatation des vaisseaux des muscles squelettiques. L'action globale de l'adrénaline et de la noradrénaline résulte de ces deux types d'action.
Effets métaboliques. L'action globale de l'adrénaline est d'entraîner une hyperglycémie, une hyperlactacidémie, et une augmentation des acides gras libres. Elle augmente le métabolisme de base. L'adrénaline augmente la production de glucose par le foie en stimulant les deux voies de la gluconéogenèse et de la glycolyse. Le mécanisme de cette action passe par un récepteur β2 ou α1-adrénergique selon l'espèce animale ou l'étape du développement. Il n'est pas entièrement démontré que, en dehors des périodes de stress intense, l'adrénaline circulan […]
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