3. Mécanismes d'action intracellulaire
Les mécanismes d'action intracellulaire demeurent inégalement élucidés. Les mieux connus sont ceux qui rendent compte des effets β-adrénergiques. Les récepteurs β1 et β2-adrénergiques activent en effet l'adénylate cyclase, conduisant à une augmentation de l'AMP cyclique intracellulaire et à la phosphorylation de toute une série de protéines enzymatiques sous l'effet d'une protéine-kinase dépendant de l'AMP cyclique. Le couplage entre récepteur β adrénergique et adénylate cyclase s'effectue par l'intermédiaire d'un système protéique complexe, liant le GTP, et appelé Gs. Les effets α2-adrénergiques sont moins bien connus. Dans beaucoup de tissus, ils passent par une inhibition de l'adénylate cyclase, et donc une chute de l'AMP cyclique. Les récepteurs α2-adrénergiques augmentent aussi l'échange Na+/H+. Enfin, les effets α1-adrénergiques sont liés à une stimulation du métabolisme des phospho-inositides membranaires par l'intermédiaire d'une phospholipase C, conduisant à la production de diacyl-glycérol, qui active une protéine-kinase spécifique dite C, et d'inositol triphosphate qui lui-même sert d'intermédiaire à la libération du calcium de ses stocks intracellulaires.
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