En 1950, J. Awapara et ses collaborateurs, E. Roberts et S. Frankel, ont réussi à isoler du système nerveux central le GABA, un acide aminé
Ils identifièrent aussi l'enzyme de synthèse : l'acide glutamique décarboxylase (AGD), enzyme particulièrement abondante au niveau des terminaisons nerveuses présynaptiques. Peu à peu, on démêlait l'ensemble du métabolisme de cet acide aminé, sans pourtant déterminer d'une façon précise son rôle physiologique : le GABA résulte de la décarboxylation de l'acide glutamique.
La libération du GABA dans le système nerveux est favorisée par les ions calcium. En outre, le mécanisme d'action du GABA s'explique par une stimulation de la perméabilité de la membrane postsynaptique, notamment aux ions chlore, provoquant une hyperpolarisation de ladite membrane, donc une excitabilité diminuée : comme la glycine, le GABA est donc un médiateur inhibiteur de la transmission synaptique dans le système nerveux central.
En 1957, Bazemore, Elliot et Florey extrayaient, à partir de broyats de cerveau, une substance, appelée facteur I de Florey (I pour inhibiteur), capable d'inhiber très activement les récepteurs à l'étirement et les jonctions neuromusculaires de divers crustacés. Le GABA a été retrouvé par la suite dans les tissus végétaux, chez les amphibiens et chez les oiseaux. En outre, toute une série d'expériences prouvait qu'il répondait aux différents critères d'identification d'un médiateur chimique de diverses synapses ou jonctions inhibitrices des crustacés.
Son rôle a été établi par les travaux de K. Krnjevic sur certaines synapses corticales, et par des expériences qui ont prouvé qu'il existe un système de recapture à haute affinité spécifique du GABA.
Philippe COURRIÈRE
Retour en haut
