6. Mécanisme d'action de l'acétylcholine
Certains composés, comme la procaïne, la d-tubocurarine, arrêtent la conduction nerveuse sans affecter le systèmè choline-acétylase-AChE-ACh. Ce blocage doit donc être attribué à leur action sur un constituant cellulaire qui serait le récepteur de l'ACh. On a pu démontrer la présence, au niveau de la jonction neuro-musculaire, de macromolécules qui pourraient être les récepteurs. À l'aide de curare radioactif, qui semble bien se fixer sur ces récepteurs, on a évalué à 8 millions le nombre de molécules réceptrices dans une plaque motrice. Ce nombre est voisin de celui des molécules d'ACH libérées par une impulsion nerveuse. Différents anesthésiques locaux, analogues structuraux de l'ACh, comme la procaïne et la tétracaïne, abolissent l'activité électrique nerveuse avec une efficacité strictement parallèle à leur pouvoir de liaison avec la protéine réceptrice. Il en est de même en ce qui concerne l'activité de diverses amines.
La transmission d'influx au niveau des membranes synaptiques s'explique par des changements de configuration de la protéine réceptrice, à l'état actif (semblables à ceux suggérés pour l'AChE), d'où un changement de la conductance au niveau de la membrane active et par conséquent une dépolarisation. Dans le cas de la fibre musculaire, par exemple, si la dépolarisation atteint le voltage critique, il se produira une impulsion qui déclenchera la contraction. L'effet de l'ACh est transitoire et les changements de perméabilité disparaissent rapidement pendant que l'ACh diffuse ou est dégradée par l'AChE. Les inhibiteurs des récepteurs agissent au niveau des mêmes sites que les activateurs. Il en résulte, après l'application d'inhibiteurs, l'impossibilité d'action des récepteurs.
[…]… pour nos abonnés, l'article se prolonge sur 4 pages…
